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L'OBESITE

L’OBÉSITÉ
C’est quoi ?
L'obésité humaine a été reconnue comme une maladie en 1997 par l'OMS. Cette organisation définit « le surpoids et l'obésité comme une accumulation anormale ou excessive de graisse corporelle qui peut nuire à la santé. »

Comment l’évaluer ?
Les évaluations courantes de l'obésité font intervenir la masse (ce qui est souvent appelé le « poids ») et la taille.
Le principal indicateur de mesure utilisé est l'indice de masse corporelle (IMC) ; c’est un rapport entre la taille et le poids de l’individu IMC = poids / taille². L'obésité se définit par un indice de masse corporelle supérieur à 30.
L’IMC peut être exceptionnellement biaisé dans le cas de sportifs avec une masse musculaire très importante. De plus, il présente une variation non négligeable à l'échelle planétaire. Les Japonais ont ainsi défini l'obésité comme étant tout indice corporel supérieur à 25, la Chine faisant appel de son côté à un I.M.C. supérieur à 28.
Il existe également d'autres indicateurs de surpoids : le rapport tour de taille/tour de hanches. Il doit être inférieur à 1 chez l'homme et à 0,85 chez la femme.
La solution idéale serait de déterminer plus précisément la masse grasse, sachant que l'adiposité est le vrai facteur de risque surtout lorsque sa répartition est viscérale. La masse de graisse représente normalement 10 à 15 % du poids corporel de l'homme et 20 à 25 % du poids de la femme. 

L’état des lieux :
L’obésité est devenue un problème majeur de santé publique avec une prévalence qui dépasse les 30 % dans certaines sociétés occidentales. Il faut souligner que « l’épidémie » d’obésité est un phénomène récent (qui a commencé probablement dans les trente dernières années), trop récent pour correspondre à la sélection de gènes particuliers dans une vaste population.
Il est donc clair que les causes génétiques ne sont pas les seules impliquées dans cette maladie. Dans la population générale, les gènes peuvent conférer une « susceptibilité » à l’obésité révélée par les changements sociaux et culturels de ces dernières années affectant d’une part la qualité et la quantité d’énergie ingérée (augmentation) et d’autre part la dépense énergétique liée à l’activité musculaire (diminution).
En 2005, d'après les estimations mondiales de l’OMS, il y avait environ : 1,6 milliard d’adultes (âgés de plus de 15 ans) et au moins 20 millions d’enfants de moins de cinq ans en surpoids (IMC > 25), dont au moins 400 millions d’adultes obèses (IMC > 30).
En 2010, selon l'OMS, le surpoids concernait 43 millions d'enfants de moins de cinq ans. L'OMS estime que d'ici 2015, environ 2,3 milliards d'adultes seront en surpoids et plus de 700 millions seront obèses.
Auparavant le surpoids et l'obésité étaient considérés comme des problèmes spécifiques aux pays à hauts revenus, mais ils augmentent spectaculairement dans les pays disposant de faibles ou moyens revenus, essentiellement en milieu urbain.
En France, en 1965, seuls 3 % des enfants d'âge scolaire étaient obèses selon l'IMC ; ils étaient 13,3 % en 2000, 26 % au Canada (obésité et surpoids) et 16 % aux États-Unis. L'obésité de l'enfant est un problème majeur : acquise avant 5 ans, elle persiste à l'âge adulte.
Les derniers chiffres pour les adultes français comptabilisent 14,5 % de la population adulte obèse (6,5 millions d'individus) contre 8,7 % en 1997. Cette progression est plus rapide chez les femmes (+81,9 % en 12 ans). Au Canada, la situation est plus critique: 36 % des adultes font de l’embonpoint (IMC>25) et 25 % sont obèses (IMC>30).
Une étude de la DRASS menée en 2002 en région parisienne affiné ce constat : 6,2 % des élèves de grande section (4 à 5 ans) scolarisés en école publique souffraient d’une obésité de degré I et 3,3 % de degré II. 11,8 % des enfants de réseaux d'éducation prioritaire (REP, populations défavorisées), contre 8,7 % de la population globale, sont atteints d’obésité de degré I ; 4,5 % contre 2,9 % de degré II.
115 millions d'individus obèses sont dénombrés dans les pays en voie de développement ; paradoxalement dans certains de ces pays, des personnes souffrant d'obésité et d'autres souffrant de dénutrition se côtoient. Ceci s'explique, en partie, par deux phénomènes d'origine économique : la chute du cours mondial du sucre et la fabrication d'huile est une activité subventionnée par les États dans nombre de ces pays. Par conséquent, l'huile et le sucre sont les denrées les moins chères, ce qui facilite leur accès pour ces populations, au détriment d'autres produits, ce qui peut se traduire par des carences.
          Le Mexique est le deuxième pays du monde pour la part d'obèses dans la population, juste derrière les États-Unis. L'obésité touche 30 % des adultes, soit 44 millions de Mexicains, et 40 % connaissent un poids excessif.
En 2002 la Chine connaît une importante augmentation de l'obésité (2,6 % de la population à un IMC supérieur ou égale à 30) et de surpoids en général (14,7 % de la population à un IMC supérieur ou égal à 25), qui touche ainsi environ 215 millions de Chinois. Le problème est principalement présent chez les jeunes (entre 7 et 18 ans) où il connaît une très forte augmentation, de l'ordre de 28 fois entre 1985 et 2000 principalement chez les garçons. Les causes sont similaires à celles des pays occidentaux. Les chiffres de 2008 confirment la forte progression de l'obésité en Chine : 90 millions de Chinois sont obèses et 200 millions en surcharge pondérale. Désormais un quart des adultes sont en surpoids ou obèses en 2008, alors qu'ils n'étaient que 8,8 % en 1989.
L'obésité a un coût économique, provenant notamment de l'accroissement des dépenses médicales induites et d'une plus faible productivité au travail. Selon un rapport de l'organisation internationale du travail (OIT), « Les études ont montré que le risque d'absentéisme est deux fois plus élevé chez les travailleurs obèses que chez les travailleurs sains. L'obésité représente 2 à 7 pour cent des dépenses totales de santé dans les pays industrialisés. Aux États-Unis, le coût occasionné par l'obésité est estimé à 99,2 milliards de dollars. ».
Aux États-Unis, les dépenses médicales d'une personne obèse en 2008 sont supérieures de 36 % à celle des personnes ayant un poids normal. Dans ce même pays en 2005, près de 16 % du budget de la santé serait consacré aux maladies en rapport avec l'obésité.

Quelles en sont les causes ?
Les deux grands facteurs impliqués dans le développement de l'obésité sont la consommation et la dépense énergétiques. Dans ce cadre d'analyse, le maintien d'un poids-santé est une question de comptabilité énergétique.
L'apport énergétique quotidien (ou AET : apport énergétique total) apportées par l'alimentation incluant les glucides (sucres lents ou rapides, à index glycémique plus ou moins élevé), les lipides (acides gras) trouvés dans les huiles végétales et graisses animales notamment et les protéines végétales (algues, lentilles par exemple) ou animales (viande, poisson).
Ainsi que la somme des dépenses énergétiques : échange de chaleur avec l'environnement (thermorégulation), d'autant plus important que la température extérieure est faible ; énergie nécessaire au fonctionnement de l'organisme. Le cerveau à lui seul consomme environ 20 % de l'énergie totale et efforts physiques (marche, sport, activités physiques notables).
Lorsque l'organisme reçoit plus qu'il ne dépense, il stocke une partie de l'apport, sous forme de graisses dans le tissu adipeux. Cependant le métabolisme, très différent selon les individus, joue un rôle important, et certaines personnes vont donc plus facilement devenir obèses que d'autres.
 Outre les effets secondaires des médicaments psychotropes, des troubles du comportement alimentaire sont souvent associés à l'obésité. Des carences socio-affectives, mais aussi des psycho-traumatismes dans l'enfance ou l'adolescence sont souvent retrouvés dans les antécédents d'adultes obèses.
Pour la première fois dans l'histoire de l'humanité, une grande proportion des humains peuvent s'alimenter à suffisance, voire se suralimenter ou s'alimenter sans tenir compte de leurs besoins (par exemple en mangeant trop vite, ce qui ne permet pas de ressentir la satiété et d'interrompre alors le repas). Auparavant, des épisodes de disettes et de famines étaient plus répandus.
Cette surabondance de nourriture est attribuable aux moyens industriels de production de nourriture, qui amènent leur lot de problèmes. De très nombreux aliments sont accessibles, 7 jours sur 7 et 24 heures sur 24, indépendamment des repas, ce qui peut favoriser un grignotage de produits alimentaires à fortes charges caloriques. Le grignotage le plus usité est sans conteste celui à base de produits sucrés et gras (confiseries, chips…).
Ces produits sont généralement riches en glucides simples et en lipides. Alors que les apports énergétiques sont largement comblés par ces produits, la sensation de satiété n'est toujours pas obtenue. Enfin, lors d'un repas, toujours les mêmes aliments (ce qui était le cas traditionnellement), la satiété (perte d'envie de manger) indique qu'un individu a un apport énergétique suffisant ; lorsque les aliments consommés sont inhabituels, cette information est faussée.
L'industrie agroalimentaire a transformé nombres d'aliments qui ont vu leur index glycémique augmenter et ce faisant a introduit un biais dans l'unité de compte que constitue la calorie : les calories apportées par les protéines ne sont pas les mêmes, au niveau bilan global, que celles apportées par les glucides.
Résultat: beaucoup de produits « light », sans graisses mais aussi très pauvres en protéines et chargés en édulcorants. Le raffinage et la présence du goût sucré dans ces nouveaux aliments industriels crée une véritable « toxicodépendance » qui, au long des ans, amène à une souffrance physicochimique quand l'organisme obèse en est privé.
L' industrie agroalimentaire a tendance à mettre des matières premières bon marché dans les plats préparés afin de réduire le coût de fabrication, et notamment du sel, du sucre, des graisses produites à partir d'huiles hydrogénées contenant des acides gras trans, augmentant fortement les risques cardio-vasculaires.
Les critiques s'adressent également au rôle de la télévision, à la fois par l'inactivité physique qu'elle entraîne pour le spectateur et par l'effet de la publicité pour des produits alimentaires souvent gras et sucrés. Un groupe de scientifiques français responsables de questions de nutrition affirmait en 2008 : « Il existe même un lien entre une forte exposition aux publicités télévisées et l'obésité des enfants âgés de 2 à 11 ans ainsi que des adolescents de 12 à 18 ans. L'exposition à la publicité télévisée portant sur des aliments de haute densité énergétique (notamment sucrés et gras) est associée à une prévalence plus élevée de l'obésité. »
 
Les sociétés contemporaines sont source de stress. De nombreux individus peuvent alors ressentir un vide moral en eux, qu'ils compensent par la nourriture.
En ce qui concerne l'alimentation, la quantité de sucre consommé n'est pas le seul critère, leur qualité (index glycémique, sucre complet versus raffiné) joue beaucoup ; de même la teneur en graisses n'est pas le seul critère, leur qualité joue également un grand rôle : les huiles de première pression à froid sont par exemple beaucoup plus favorables que les huiles raffinées (extraites à chaud, ce qui élimine une bonne partie des apports bénéfiques, antioxydants notamment, et/ou avec des solvants), et plus favorables que les graisses saturées. les régimes peuvent paradoxalement parfois favoriser l'obésité.
En effet, les mauvais régimes (pauvres en protéines et trop restrictifs) favorisent la perte de masse musculaire, qui est directement liée au métabolisme. Après ces mauvais régimes, il y a ralentissement du métabolisme et reprise accélérée du poids. Ces mauvais régimes sont carencés.
Le fructose extrait industriellement du maïs, qui est ajouté notamment comme édulcorant aux boissons, a été incriminé dans l'augmentation de la prévalence de l'obésité.
Il existe un parallélisme entre la consommation de fructose et la fréquence de l'obésité. Le fructose, même s'il est « naturel » reste un glucide (un sucre) à consommer avec mesure. En outre, le fructose n'induit pas ou peu de sécrétion d'insuline, et pas non plus de sécrétion de leptine (du grec, leptos, mince) qui est une hormone intervenant dans la satiété. L'insuline et la leptine sont deux éléments majeurs de la régulation de la prise alimentaire.
Ainsi, à quantité égale, le fructose apporte autant de calories que le sucre de cuisine ou le glucose, mais n'induit pas aussi rapidement la satiété, ce qui aboutit en une consommation plus importante, avec pour conséquence une prise de poids qui n'aurait probablement pas eu lieu si le goût sucré avait été dû au sucre de cuisine ou au glucose. Le fructose augmente les taux de ghréline hormone qui stimule l'appétit… Il existe des rapports faisant état d'une corrélation entre la consommation de fructose et l'obésité, spécialement l'obésité centrale (aussi appelée « obésité abdominale ») qui est habituellement vue comme la plus délétère.

la sédentarité est un facteur important : la forte réduction de l'activité physique due au développement des transports, des nouvelles technologies ne permet pas d'équilibrer le bilan énergétique. L'abondance alimentaire n'a pas nécessairement occasionné une hausse des apports énergétiques qui expliquerait la pandémie de l'obésité. Il a été constaté à l'heure actuelle une baisse des apports énergétiques journaliers qui reste toutefois supérieure aux dépenses énergétiques journalières. C'est ce dernier élément qui reste un facteur d'obésité.
La thermorégulation assistée : les nouvelles technologies depuis les années 1980 ont permis la mise en place de climatisation et de chauffage facilitant la stabilisation de la température corporelle. Le corps ne lutte pas contre les variations de températures ce qui n'occasionne pas de dépenses énergétiques importantes au niveau du tissus adipeux brun, affaiblit le système de thermorégulation, et modifie le taux métabolique de base.
Les dérèglements du sommeil causent plusieurs modifications neuroendocriniennes obésogènes causant la surconsommation des aliments, mais aussi d'autres modifications plus subtiles de la gestion métabolique de l'énergie ; une durée inférieure à 6 heures de sommeil est reconnue comme étant à risque de prise de poids, ceci étant dû à un taux de leptine plus faible que celui que prédit le pourcentage de graisse corporelle chez les patients de l'étude. Il est prouvé que la réduction du temps de sommeil diminue les bénéfices d'un régime amaigrissant. Une étude australienne confirme ce rôle du manque de sommeil chez l'enfant : chaque heure de sommeil en moins entre 3 et 5 ans se traduit par 0,7 kg en plus à l'âge de 7 ans par rapport à la moyenne du poids d'une population de référence du même âge.
Enfin les facteurs psychologiques (plaisir de manger) et sociaux (manger ensemble, au cours d'un bon repas) jouent très favorablement. En effet, l'acte alimentaire ne devrait pas être uniquement un acte médical mais également une source de plaisir. La culpabilité peut être un facteur aggravant de l'obésité.

Que se passe-t-il au niveau cellulaire ?  

L’adipocyte existe dans trois états distincts:
·         Stade 1 est celui ou la taille et les fonctions sont normales.
·         Stade 2 correspond lui à un état déséquilibré où la taille extérieure est conservée mais où la quantité de graisse intérieure est fortement augmentée. Les structures fonctionnelles de l’adipocyte tel que le noyau, les mitochondries commencent alors à être comprimé à ce stade 2, il n’y a pas de prise de poids apparente, mais l’adipocyte a déjà perdu une grande partie de sa fonctionnalité. En effet, dans un premier temps, l’adipocyte, s’il stock de la graisse, ne va pas grossir extérieurement mais utiliser la place dont il dispose à l’intérieur. Il le fait alors au détriment de ses propres structures qu’il comprime progressivement. Ses structures, il s’agit de son noyau, de ces mitochondries qui constituent son système respiratoire et de ces structures de fabrication notamment des protéines et hormones. En d’autres termes, la prise de poids n’est pas encore visible, mais la fonction de l’adipocyte est déjà affectée. Hors, cette fonction est primordiale, puisque l’adipocyte gère sa propre régulation en sécrétant une hormone, l’hormone de la satiété que l’on appelle la leptine. En conclusion, l’adipocyte en stade 2, contribue à sa propre dérégulation et à son instabilité avant même d’avoir véritablement grossi.
·         Stade 3 où la fonctionnalité et la taille sont fortement altérées. C’est le stade de la prise de poids apparente, avec la possibilité pour l’adipocyte de multiplier son volume par plusieurs centaines de fois.

Les différents types d’obésités :
L'obésité peut être de type :
  • hypertrophique : grossissement des adipocytes.
  • hyperplasique : multiplication du nombre d'adipocytes.
  • mixte : grossissement et multiplication des adipocytes.
    Il est donc plus judicieux de parler « des obésités ». Pour évaluer ces obésités il convient d'analyser deux paramètres qui influent sur les complications de la maladie d'une manière indépendante l'un de l'autre : l'excès de masse grasse, et la répartition du tissu adipeux.
4 types d'obésité sont décrits :
  • le type I : le surplus de graisse est réparti au niveau du corps sans localisation préférentielle ;
  • le type II : l'excès de graisse est concentré au niveau du tronc et de l'abdomen : il est question d'obésité androïde ; elle est caractérisée par une augmentation de testostérone libre ainsi que de sa globuline vectrice (S.H.B.G.). Elle atteint surtout les hommes et les garçons pré-pubères. Sous l'action de la testostérone, les masses graisseuses s'accumulent sur la partie supérieure du corps, au-dessus d'une ligne horizontale passant par les épines iliaques supérieures et antérieures. La forme androïde affecte d'abord l'abdomen, puis le tronc, la ceinture scapulaire, le cou, la nuque et la face. Les hanches et les membres inférieurs ne sont pas touchés. La musculature est en général importante surtout au niveau des jambes. Les obèses androïdes sont actifs, bons vivants. L'obésité androïde est de type hyperphagique à consommation en excès calorique important. La masse graisseuse est moins importante dans les surcharges androïdes que dans les surcharges gynoïdes. L'obésité androïde entraîne des complications métaboliques graves dès quarante ans: diabète, artériosclérose, hyperlipidémie, hyperuricémie, cardiopathie... Elle affecte notablement la longévité de l'obèse, mais reste facilement réversible.
  • le type III : l'accumulation de graisse se fait dans l'abdomen : il est question d'obésité viscérale ;
  •  le type IV : la graisse se localise au niveau des hanches et des cuisses (niveau glutéofémoral) : c'est une obésité gynoïde. Elle atteint essentiellement la femme en activité ovarienne, des hommes hypogénitaux, des enfants en retard de puberté, l'eunuchoïde. La graisse est accumulée par les œstrogènes sur la moitié inférieure du corps, au-dessous d'une ligne passant par l'ombilic. Elle affecte la région pelvi-trochantérienne jusqu'au genou (culotte de cheval) ou jusqu'aux chevilles (pantalon de zouave). La musculature est plus faible et la graisse plus développée que dans l'obésité androïde. L'alimentation est souvent déséquilibrée en faveur des lipides. Elle entraîne rarement des complications métaboliques. Elle se caractérise par un simple hyperinsulinisme, des troubles du retour veineux, une laxité ligamentaire et des arthroses du rachis et des membres inférieurs. L'obésité gynoïde est essentiellement hyperplasique (multiplication des adipocytes). Les adipocytes abdominaux sont à prédominance de b -récepteurs, les adipocytes glutéaux sont à prédominance d'a -récepteurs. L'obésité gynoïde est plus difficile à réduire que l'obésité androïde.

Pathologies associées à l’obésité :
L'obésité est associée à une inflammation systémique chronique subaigüe : il a en effet été constaté que dans l'organisme des personnes obèses circulent continuellement des médiateurs de l'inflammation tels que le TNF-alpha et l'interleukine-6 et que leurs concentrations se normalisent avec la perte de poids. Il est reconnu que les tissus adipeux hypertrophiés sont une source de ces médiateurs et que ceux-ci, en retour, entravent la lipolyse et la perte de poids.
L'inflammation systémique contribuerait en grande partie à expliquer l'association entre l'obésité et le diabète, l'asthme, le cancer et la dépression.
L'intestin, chez la personne obèse, n'est pas seulement dans un état d'inflammation mais est aussi une source de calories plus importante que chez la personne ayant un poids normal. La flore intestinale obésogène est apte à extraire plus d'énergie de l'alimentation que la flore normale. Il s'y produit également plus de fermentation.
Les cellules adipeuses sécrètent également des médiateurs appelés adipokines qui régulent la masse corporelle : plus les cellules adipeuses sont nombreuses, plus abondants seront ces adipokines et, notamment, la leptine (du grec leptos, mince), qui signaleront au système nerveux la possibilité de dépenser l'énergie emmagasinée et de ne pas en consommer plus. Or, les humains et les animaux obèses souffrent d'une résistance à la leptine. Le noyau arqué situé dans la région médio basale de  l'hypothalamus ne répond pas aux fortes concentrations de leptine circulant dans l'organisme de la personne obèse, si bien que celui-ci se comporte comme s'il n'y avait pas de surplus calorique. Limiter à la normale la consommation de lipides atténuerait ce phénomène.
Cependant, en raison de son état de résistance à la leptine, la dépense et la consommation énergétiques d'une personne obèse tendent à demeurer dans un équilibre caractéristique d'une personne mince. De plus, l'exposition continuelle à de fortes concentrations de leptine est en soi une cause d'obésité, puisque les récepteurs hypothalamiques de ce médiateur tendent à diminuer en réactivité à la leptine, comme cela se produit dans le syndrome de résistance à l'insuline. Enfin, la barrière hémato-encéphalique tend alors à être moins perméable à cet adipokine.

Comme d'autres pathologies caractérisées par une inflammation chronique, l'obésité est associée à une altération de la composition de la membrane cellulaire. Les concentrations d'acides gras polyinsaturés omega-3 et omega-6 précurseurs de deux familles de messagers impliqués dans l'inflammation, traduisent un déclin particulièrement marqué des concentrations et du métabolisme, globalement anti-inflammatoire, des oméga-3 (tandis que les oméga-6, précurseurs de la prostaglandine E2, notamment, sont inchangés par rapport aux sujets sains). C'est l'équilibre entre les deux classes de lipides qui détermine la tendance de la cellule à générer et entretenir l'inflammation.
Pour être en mesure de brûler les calories en trop, la personne souffrant d'un excès de poids doit non seulement augmenter sa dépense énergétique mais également disposer de muscles capables de répondre adéquatement à l'effort. Des biopsies musculaires ont montré que, dans l'obésité, ce n'est pas le nombre de mitochondries qui est insuffisant mais leur rendement. L’exercice et la restriction calorique permettent, comme chez la personne saine, d'augmenter le nombre de mitochondries, Cependant, la respiration cellulaire demeure entravée, si bien que les enzymes de la pyruvate déshydrogénase et du cycle de Krebs, en amont, génèrent un excès de métabolites, et leur traitement est d'autant plus inadéquat qu'il dépend d'une conversion de la NADH en NAD+, opération assurée par la mitochondrie. La respiration cellulaire est également entravée dans la graisse viscérale, chez les obèses, ce qui donne lieu à l'obésité abdominale

Quels sont les conséquences ?
     Un individu souffrant d'obésité court plusieurs risques. La mortalité s'accroît dès que l'indice de masse corporelle dépasse 25 kgm-2 et l'espérance de vie diminue d'autant plus que cet indice est haut. Le niveau optimal serait un indice compris entre 22,5 et 25 kgm-2. En dessous de ce seuil, la mortalité augmenterait également sensiblement.

  • Diabète : alors que le diabète de type  2 apparaît normalement à partir de 40 ans, on voit apparaître du diabète sucré dès l'adolescence chez les obèses ;
  • Hypertension, AVC, accident cardiovasculaire :  il est à noter qu'aucun lien n'a été établi entre le risque d'arrêt cardiaque et l'obésité, qu’elle soit générale ou abdominale ;
  • Chez la femme enceinte obèse, la grossesse et les accouchements sont plus à risques, et la morbi-mortalité périnatale est augmentée ; on note par ailleurs une augmentation significative d'anomalies oculaires chez les enfants nés de mères obèses. Le fait d'être obèse augmente les risques de fausses couches et aussi diminue les chances de succès d'une fécondation in vitro dû à des dérèglements hormonaux;
  • Apnées du sommeil
  • Problèmes articulaires divers : arthrose, tassements vertébraux ... ;
  • Dépendance psychologique à la nourriture : sensation de dépression,  de malaise, de déprime et de « vide » entre les repas qui s'en va lorsque l'on mange.
  • Risque accru de démence sénile et de perte d’acuité cognitive.
    En 1992, l'obésité a été la cause estimée de 55 000 décès en France, essentiellement par maladies cardiovasculaires et diabètes. Par ailleurs, du fait des complications du diabète, l'obésité est la première cause de cécité avant 65 ans en France, et la première cause d'amputation. Cette surmortalité se retrouve chez tous les âges, ethnies ou sexes.
L'obésité peut entraîner dépression, mal-être, complexes, inhibition, rejet de son corps et de sa propre personnalité. L'individu obèse risque de souffrir de discrimination et de mise à l'écart. Celui-ci pâtit de sa condition dans sa vie amoureuse.
Les personnes obèses sont victimes de moqueries, harcèlement et mises à l'écart en raison de leur apparence physique (à l'école, au travail, pour accéder à une boite de nuit, un avion, etc.). Les femmes à forte corpulence sont particulièrement victimes de ces comportements et de discriminations à l'embauche. Les tests par envoi de CV de l'observatoire des discriminations ont montré ce phénomène qui est confirmé par les sondages disponibles de la Sofres en particulier. Cette stigmatisation des personnes obèses ou en surpoids s'apparente à une tyrannie de la minceur selon l'universitaire Jean-François Amadieu. La discrimination liée au transport est, d'autre part, extrêmement répandue : par exemple, obligation de payer deux sièges dans certains cas sur beaucoup de compagnies aériennes.

Quels remèdes ?
            L'obésité est un problème qui se traite sur le moyen et le long terme, avec un suivi médical voire psychologique. Le suivi médical et psychologique ont pour but de surveiller à ce que l'obésité et ses complications ne s'aggravent pas. L'obésité peut être en grande partie évitée en équilibrant son apport énergétique pour conserver un poids normal. À titre préventif, une alimentation régulière, basée sur le respect des heures des repas, permet de mieux contrôler ce qui peut être consommé. Le programme national nutrition santé a été créé en France pour lutter contre ce fléau. Il propose des repères nutritionnels sur son site internet.
            C'est pourquoi l'éducation à la nutrition est très importante, à l'école. Les expériences menées dans plusieurs villes françaises (programme EPODE : « Ensemble, prévenons l'obésité des enfants ») montrent l'utilité et l'efficacité de cette éducation, à la fois pour les enfants et pour leurs parents : ce sont les enfants qui se font les ambassadeurs d'une alimentation équilibrée auprès de leurs parents. Pour les enfants obèses, une prise en charge familiale, psychologique et médicale est primordiale.
Pour remédier à l’obésité, la 1ère étape est d’équilibrer l’alimentation. Un suivi diététique adapté permet de rationaliser les besoins alimentaires de la manière la plus agréable possible, afin de réduire les apports de nouvelles molécules de gras. Sauf pathologie, nécessitant impérativement un médecin nutritionniste, le régime classique de l'obésité commune sera légèrement hypo-glucidique, hypo-lipidique, éventuellement légèrement sur-protéiné et toujours remarquablement équilibré. Ce régime ne devra jamais être hypo-calorique ou aglucidique ou alipidique, ni carencé, sous peine d'échec et de prise de poids rebond et récalcitrante.

           La 2ème étape va être de mobiliser les graisses, réactiver le processus de déstockage (lipolyse) via différents moyens ; La lipolyse est destinée à apporter du carburant dans le sang lorsque notre organisme en manque. Ce processus biologique est très complexe et est contrôlé par différents organes. Il dépend également de la structure des adipocytes. Les organes qui influencent la lipolyse sont l'hypophyse, la thyroïde, les ovaires ou les testicules, les surrénales et le pancréas.
            Deux systèmes hormonaux contrôlent la lipolyse : Le principal est l'ADRENALINE(hormone surrénalienne) : elle commande le stockage en stimulant des capteurs intra-adipocytaires appelés RECEPTEURS alpha-adrénergiques et commande le déstockage en stimulant une autre variété de capteurs intra-adipocytaires appelés RECEPTEURS béta-adrénergiques. Dans un adipocyte normal il y a équivalence de nombre entre les récepteurs alpha-adrénergiques et les récepteurs béta-adrénergiques. Dans certaines régions du corps, les adipocytes peuvent manquer de récepteurs béta-adrénergiques ou les perdre : il y a alors HYPOLIPOLYSE ou défaillance de déstockage.
            Le deuxième système hormonal de contrôle de la lipolyse est le GLUCAGON(hormone pancréatique, comme l'insuline) dont le fonctionnement est directement influencé par l'insuline. Lorsque la régulation de l'insuline est perturbée, celle du glucagon est obligatoirement anormale.


            Le stockage des différents acides gras alimentaires dans le tissu adipeux est sélectif, et cette sélectivité s'explique en partie par celle de leur mobilisation. Cette mobilisation dépend de la structure moléculaire des acides gras, augmentant quand l'insaturation augmente et diminuant au contraire quand la longueur de chaîne s'accroît. La quantité mais aussi la qualité des acides gras alimentaires influence le développement des dépôts adipeux :
Les acides gras polyinsaturés limitent l'hypertrophie du tissu adipeux. les acides gras saturés et mono-insaturés la facilitent.
         L'effet des acides gras poly-insaturés s'exercerait directement au niveau de l'adipocyte (stimulation de la lipolyse, réduction de la lipogenèse) mais aussi plus globalement au niveau de l'organisme entier en orientant l'énergie ingérée vers son utilisation plutôt que son stockage. La nature tout autant que la quantité des acides gras ingérés doit donc être prise en compte pour comprendre les relations entre acides gras alimentaires et obésité.


          Les pré-biotiques une classe de fibres alimentaires nécessaires au métabolisme dumicrobiote humain sont doublement impliqués dans la régulation du poids : d'une part, ils augmentent la sensation de satiété, d'autre part, des pré biotiques comme l'inuline et des oligosaccharides analogues ont une action anti-inflammatoire et régulatrice de la flore intestinale.

           Le thé vert agit par plusieurs mécanismes sur la perte des graisses corporelles :
            Le plus important est l'inhibition de la catéchol-O-méthyle-transférase
         Il diminue la digestion des lipides alimentaires par le mécanisme d'inhibition des lipases gastrique et pancréatique.
            Il supprime l'appétit (augmentation de la dopamine, noradrénaline et CCK).
            Ses propriétés antioxydantes jouent un rôle non négligeable dans les effets lipolytiques.
            Il inhibe la lipogenèse par l'inhibition du FAS (fatty acid transporter) et augmente l'activité de la superoxyde dismutase et diminue la formation des radicaux libres.

       La forskoline est extraite d'une plante, Coleus forskohlii, utilisée traditionnellement dans la médecine ayurvédique pour traiter tout un éventail de maladies. Elle a fait l'objet de nombreux travaux de recherche chez l'animal et chez l'homme. 

         La forskoline est utilisée par de nombreux scientifiques comme le plus puissant activateur de la lipolyse. À la différence de l'éphédrine et de la caféine, la forskoline n'a pas d'action sur le système sympathique quand elle est administrée à des doses modestes et n'affecte pas la tension artérielle.
Une dose de 30 à 50 mg trois fois par jour de forskoline (et non de la plante à l'état brut) est efficace. À cette dose, on libère de l'adényl cyclase qui stimule l'AMP cyclique. Le résultat est la libération des acides gras des adipocytes sans pour autant activer le système nerveux central et contourner ainsi le freinage alpha 2. La prise synergique d'autres agents lipolytiques renforce les effets de la forskoline. Elle stimule la production de thyroxine par la glande thyroïde, favorisant ainsi un meilleur métabolisme de base.
    
       Le guarana est une plante qui contient une forme de caféine appelée guaranine, deux fois et demie plus forte que celle que l'on trouve dans le café ou le thé. La guaranine se libérant doucement sur une période de six heures, l'augmentation d'énergie qu'elle provoque n'est pas aussi soudaine et brève que celle apportée par le café et se poursuit pendant plusieurs heures. Le guarana favorise une augmentation naturelle et temporaire de la température du corps et de la thermogenèse. Le mécanisme est une diminution de la phosphodiestérase et une libération de la noradrénaline.

         La L-carnitine favorise l’oxydation des graisses dans les peroxysomes et les mitochondries ; Avoir une bonne lipolyse ne suffit pas, les acides gras doivent être brûlés dans nos mitochondries ou dans nos peroxysomes. Dans le syndrome métabolique où l'on trouve un surplus d'acides gras sanguins, l'activation des PPAR alpha (Peroxisome Proliferator Activated Receptor Alpha) permet d'oxyder rapidement ces graisses circulantes délétères. Les PPARs sont des senseurs métaboliques et des facteurs de transcription qui jouent un rôle crucial sur l'adipogenèse (fabrication de nouveaux adipocytes), la lipogenèse (stockage des graisses) et la lipolyse (oxydation des graisses). Si l'influence du poids ou plutôt de la masse grasse des individus est sous la dépendance de la distribution des PPARs, la bonne nouvelle est que certains acides gras sont capables de stimuler nos gènes et de modifier favorablement notre composition corporelle. Les oméga-3 activent les PPAR alpha dans le foie, ce qui augmente le niveau d'oxydation des acides gras. Ils jouent un rôle de répartition des carburants par l'activation de l'expression de certains gènes. L'utilisation conjointe de la L-carnitine permet quant à elle d'augmenter, en synergie avec les oméga-3, l'oxydation des acides gras circulant en excès dans nos mitochondries.

          Un mélange de forskoline, de thé vert et de guarana permet de déclencher une lipolyse défectueuse et ainsi de perdre des kilogrammes superflus. L'addition d'oméga-3 et de carnitine permet, dans l'excès de graisses viscérales, d'activer l'oxydation de ces graisses dans les peroxysomes et mitochondries.

             La 3ème étape va être d’éliminer les graisses grâce au sport ; Sachant que le cœur est le plus gros consommateur de gras du fait d'un plus grand nombre de mitochondries et que le cœur est sollicité pour apporter du sang aux muscles, il est facile de comprendre l'intérêt de faire travailler des gros muscles consommateurs d'acides gras comme les quadriceps et les fessiers, de manière à ce qu'ils sollicitent un travail du cœur. Néanmoins, pour utiliser un maximum d'acides gras comme carburant, l'exercice doit être basé sur le rythme cardiaque. Le travail est basé sur une fréquence cardiaque cible (FCC) calculée par la formule de Karvonen. La durée d'un entraînement aérobie (avec oxygène) doit être de 3 séances minimum de 30 minutes au moins par semaine.

       La stimulation anaérobique des fibres rapides facilite l’élimination (musculation). L’augmentation de la masse musculaire va augmenter le métabolisme de base. Par ses pompages, ce tissu musculaire éliminera les acides gras circulants avant qu'ils ne puissent s'amasser dans les adipocytes.
            La musculation va permettre la régulation hormonale entre anabolisant et catabolisant (diminue les effets néfastes des glucocorticoïdes et régularise les sécrétions d’insulines et d’hormones de croissances).

                Dans la pratique, j’associe le travail cardiovasculaire à la musculation dans mes séances de coaching. Chaque séance débute par un échauffement de 10 à 15mn sur une machine cardio de type rameur, vélo vélo elliptique, etc. à une fréquence faible (environ 50% de FCM). Ceci permet de monter le corps à température pour aborder la séance de musculation.
              Vient ensuite le corps de séance de musculation adapté selon les possibilités de chacun (opération, lésion, fracture, souplesse, etc.), et selon le nombre de séance hebdomadaire (full versus split routine). Le corps de séance évolue toutes les 2 ou 3 semaines selon les principes de cycles d’entraînement (cf. Bompa, Werchochenski, etc.) : force, masse, volume. L’entrainement est régulé selon le principe de fatigabilité : Un corps fatigué a besoin de stabilité (cycle plus long), alors qu’un corps en pleine forme peut accepter plus de variabilité. L’échauffement et le corps de séance ne dépasse pas 1H.
              Chaque séance se termine par un travail cardiovasculaire plus long (20 à 30mn selon l’état de forme) et plus intense (entre 60% et 70% de FCM) en interval training sur machine (vélo, rameur, tapis de course, etc.).
               Ceci me permet de rendre hommage à Kévin rencontré à la salle Pureform de St Jorioz. Il s’est inscrit fin juin 2014. Obèse, ne trouvant pas de vêtements à sa taille dans les magasins classiques, il s’est engagé avec moi sur 5 séances hebdomadaires. En mars 2015, il a pu faire les magasins et se faire plaisir grâce aux 35 kilos perdus. C’est une très belle performance digne d’un champion ! Ses résultats se sont payés en efforts, sueur et courbatures et le tout toujours avec le sourire, la même envie et le même plaisir ! Il continue ses efforts, et s’offre même des cours collectifs (zumba, fitness, aéroboxe, biking) amenant sa joie partout !

Références :

Chanudet X, Louembe J et coll. Pression artérielle et musculation. Science et Sports, 2005, n° 20, pp 256-260.
Dejean S, Barraud C et coll.Réadaptation dans l’obésité de surcharge pondérale. Encycl Med. Chir, kinésithérapie- medicine physique-réadaptation, 2000, 26-580-A-10.
Guincestre J-Yet coll Principes, usages, mésusages et risques du renforcement musculaire. J. Traumatol. Sport, 2005, n° 22, pp 236- 242.
Hughes VA, Frontera WR et collLongitudinal changes in body composition in older men and women: role of body weight change and physical activity. Am J Clin Nutr, 2002, n° 76, p 473- 81(article cité dans la référence 3).
Institute for public health and libin cardiovascular, Institute of Alberta, septembre 2014.
Renault A Musculation « facteur de santé ». Cinésiologie, 2006, 45ème année, n° 225
Werchochenski, l’entraînement efficace.  PUF









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